A metilação é um processo metabólico que ocorre em todas as células do organismo. A vida não existiria sem estes processos que consistem na transferência do grupo metil (CH3) de uma molécula a outra. A metilação é fundamental para a eliminação de toxinas, para a melhoria da função imune, para a produção de energia, para a leitura do DNA e para o controle da inflamação. Explico este processo neste vídeo.

A hipometilação (a redução da metilação) aumenta o risco de má formações da espinha bífida durante a gestação e de doenças cardiovasculares. Também reduz a formação de glutationa, um composto essencial e que protege as células contra toxinas e contra radicais livres.

As vitaminas B6, B9, B12, o SAME (S-adenosil-metionina), o NAC (n-acetil cisteína), o DMG (dimetilaminoetanol) e o TMG (trimetilglicina) são exemplos de compostos que doam o grupo metil (CH3) para outros compostos, protegendo o organismo. Em crianças com síndrome de Down muitas vezes observa-se uma melhoria da linguagem e da aprendizagem após um período de suplementação de um ou vários destes compostos.

Contudo, a suplementação deve ser feita de forma criteriosa e com acompanhamento médico e nutricional. Uma consequência negativa da suplementação pode ser a hipermetilação ou metilação excessiva. A  hipermetilação do DNA pode contribuir para a neurodegeneração e retardo no desenvolvimento.

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Referências:

Kerkel, K.; et al. (2010). Altered DNA methylation in leukocytes with trisomy 21. PLoS Genet. 6, e1001212.

Sailani, M.R.; et al. (2015). DNA-methylation patterns in trisomy 21 using cells from monozygotic twins. PLoS One 10, e0135555.

Sanchez-Mut, J.V.; et al. (2016). Human DNA methylomes of neurodegenerative diseases show common epigenomic patterns. Transl. Psychiatry 6, e718.

Bacalini, M.G.; et al. (2015). Identification of a DNA methylation signature in blood cells from persons with Down Syndrome. Aging (Albany NY) 7, 82–96

Lu, J.; et al. (2016). Global hypermethylation in fetal cortex of Down syndrome due to DNMT3L overexpression. Hum. Mol. Genet. 25, 1714–1727.

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